Mekanismer för ändrad muskelfunktion vid uttröttning och träning

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Muskeltrötthet är en begränsande faktor vid utövandet av en mängd idrotter. Vi har under ett flertal år studerat hur muskelfunktionen förändras i samband med uttröttning. Våra studier baseras traditionellt på försök med enskilda muskelceller där man kan detaljstudera de olika stegen från aktivering av ytmembranen till kraftproduktion hos de kontraktila delarna.

Vi utför även humanstudier som baseras på kunskap som erhållits i försök på isolerade muskelfibrer. Uthållighetsträning leder till förbättrad aerob metabolism, bland annat genom att muskelcellernas mitokondriehalt ökar. Högintensiv fysisk träning kan orsaka läckage av kalciumjoner (Ca2+) i cellerna från det sarkoplasmatiska retiklet (SR).

Detta kan leda till stimulering av mitokondrienybildning men det kan också försämra kalciumfrisättningen under kontraktion, vilket ger försämrad kontraktionsförmåga. Detta innebär att ändrad kalciumhantering kan ge både positiva träningseffekter och leda till problem som ses vid överträning.

Humanförsök har genomförts där försökspersoner utfört 6 x 30 s maximala cykelsprintarbeten. Detta korta (totalt 3 min) högintensiva arbete leder till en markant minskning av kontraktionskraften och viss kraftförlust ses fortfarande efter 24 timmar. Arbetet leder till stora förändringar i cellernas kalciumjonkanaler och dessa verkar initieras av en ökad produktion av fria syreradikaler.

Denna typ av högintensiv intervallträning har visat sig vara mycket effektiv och snabbt leda till ökad uthållighet. Våra resultat kan förklara varför denna typ av träning är effektiv. Vidare tyder våra resultat på att fria syreradikaler har en viktig roll, vilket kan förklara varför kosttillskott med antioxidanter faktiskt kan försämra effekten av uthållighetsträning. Återhämtning av musklers förmåga att producera kraft kan vara nedsatt i timmar, och till med dagar, efter olika typer av arbete.

Läs mer

Projektansvarig:
Håkan Westerblad

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Muskeltrötthet är en begränsande faktor vid utövandet av en mängd idrotter. Vi har under ett flertal år studerat hur muskelfunktionen förändras i samband med uttröttning. Våra studier baseras traditionellt på försök med enskilda muskelceller där man kan detaljstudera de olika stegen från aktivering av ytmembranen till kraftproduktion hos de kontraktila delarna.

Vi utför även humanstudier som baseras på kunskap som erhållits i försök på isolerade muskelfibrer. Uthållighetsträning leder till förbättrad aerob metabolism, bland annat genom att muskelcellernas mitokondriehalt ökar. Högintensiv fysisk träning kan orsaka läckage av kalciumjoner (Ca2+) i cellerna från det sarkoplasmatiska retiklet (SR).

Detta kan leda till stimulering av mitokondrienybildning men det kan också försämra kalciumfrisättningen under kontraktion, vilket ger försämrad kontraktionsförmåga. Detta innebär att ändrad kalciumhantering kan ge både positiva träningseffekter och leda till problem som ses vid överträning.

Humanförsök har genomförts där försökspersoner utfört 6 x 30 s maximala cykelsprintarbeten. Detta korta (totalt 3 min) högintensiva arbete leder till en markant minskning av kontraktionskraften och viss kraftförlust ses fortfarande efter 24 timmar. Arbetet leder till stora förändringar i cellernas kalciumjonkanaler och dessa verkar initieras av en ökad produktion av fria syreradikaler.

Denna typ av högintensiv intervallträning har visat sig vara mycket effektiv och snabbt leda till ökad uthållighet. Våra resultat kan förklara varför denna typ av träning är effektiv. Vidare tyder våra resultat på att fria syreradikaler har en viktig roll, vilket kan förklara varför kosttillskott med antioxidanter faktiskt kan försämra effekten av uthållighetsträning. Återhämtning av musklers förmåga att producera kraft kan vara nedsatt i timmar, och till med dagar, efter olika typer av arbete.

Projektnummer:
P2015-0087
Lärosäte:
År:
2015
Nyckelord:

Feedback

All form av feedback är välkommen.

Var innehållet i artikeln det du sökte efter?
Skriv en kommentar
Ditt meddelande är skickat!