Neuromuskulära, mikrovaskulära samt morfologiska förändringar i muskulatur och omgivande fascia hos patienter med kroniskt kompartmentsyndrom

Bakgrund och syfte med projektet

Kroniskt kompartment syndrom (KKS) karakteriseras av ansträngningsutlösta smärtor som orsakas av ett förhöjt vävnadstryck i en avgränsad del av en muskel (kompartment). KKS drabbar oftast idrottare och personer med hög fysisk aktivitet, men förekommer även bland personer med måttlig fysisk aktivitet. Syndromet uppträder vanligtvis i underbenen och omöjliggör eller nedsätter väsentligt förmågan för fysisk aktivitet. Orsaken till det förhöjda vävnadstrycket samt de ansträngningsutlösta smärtorna hos personer med KKS är i stort sett okänd. Den intramuskulära tryckökningen och den uppkomna smärtan har korrelerats till en minskad syresättning som uppstår vid fysisk aktivitet. Men det finns idag inget entydigt vetenskapligt stöd för att en onormal cirkulationsstörning med nedsatt syresättning verkligen uppstår. Inte heller finns det någon accepterad teori som förklarar varför det höga intramuskulära trycket uppstår. Vår övergripande målsättning med projekten är att försöka ge svar på varför KKS uppstår.

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Kroniskt kompartmentsyndrom (KKS) i underbenen, ett tillstånd med ansträngningsutlöst smärta orsakad av högt muskeltryck, har huvudsakligen beskrivits hos idrottare. Orsakerna till KKS är till stor del okända men en mindre eftergivlig fascia har diskuterats. KKS har inte associerats med andra sjukdomar, och förändringar i muskulatur är inte beskrivna.

Tio patienter med ansträngningsutlöst underbenssmärta undersöktes med avseende på orsak och sjukdomsutveckling. Alla undersöktes kliniskt och med röntgen samt isotopundersökning för att utesluta andra orsaker till smärtorna. Vidare utfördes muskeltryckmätning före och efter belastning. Alla patienter med diagnosen KKS rekommenderades behandling med kirurgisk klyvning av muskelhinna, fasciotomi. Prov från främre underbensmuskulaturen togs vid fasciotomi och vid uppföljning 1 år senare. Som jämförelse användes prov från friska kontroller. Enzym- och immunohistokemiska och morfologiska analyser utfördes avseende förändringar i muskelns struktur, fiberkomposition, kapillärnät och mitokondrie-aktivitet.

Muskelprover tagna vid operation visade att patienterna med KKS hade ett signifikant lägre antal med små kärl (kapillärer) både per ytenhet i muskeln och runt enskild muskelfibrer, vilket indikerar på en lägre kapacitet för god blodförsörjning jämfört med friska personer. Vidare fann vi att musklerna hos KKS patienter var skadade i vissa områden och att muskelfibrerna generellt hade en lägre aktivitet i muskel cellernas energifabriker, mitokondrierna, jämfört med normala kontroller. Muskelproverna innehöll även förändringar som tyder på att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienter hade skadat muskel och nervvävnad. Vid uppföljningen av patienterna 1 år efter behandling med fasciotomi besvärades de flesta patienterna inte av höga intramuskulära tryck och värk vid gång. Undersökningarna visade att musklernas fiberstorlek hade ökat betydligt jämfört vid operationstillfället och fibrerna var nu även större än hos normala kontrollerna. Somliga muskelfibrer innehöll proteiner som vanligtvis bara ses under muskelutveckling och vid läkning efter muskelskada. Muskelfibrernas kapacitet för uthålligt arbete med syre som energikälla (förhöjd mitokondrie aktivitet) var ökad hos några individer. Ett intressant fynd var att trots att fasciotomi startar en process av läkning och stärkning av muskeln, ökade inte kapillärtätheten i muskeln. Behandling med fasciotomi förhindrar intramuskulär tryckökning vid muskelarbete och startar en process med läkning hos KKS patienter, men bidrar inte till att förbättra/normalisera muskelfibrenas blodförsörjning. Det kan vara en bidragande orsak till att inte alla patienter upplever sig helt återställda.

Vår frågeställning att en mindre eftergivlig fascia skulle utgöra en orsak till att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienterna visade sig inte stämma. Resultat tyder på att fascians mekaniska egenskaper inte är en avgörande faktor för utveckling av KKS. Inga signifikanta skillnader i fascians tjocklek och struktur kunde detekteras mellan KKS patienter och friska kontroller. Storleken på det intramuskulära trycket kunde inte heller relateras till fascians tjocklek eller dess fysiologiska egenskaper. Sammantaget visar studierna att det finns vävnadsförändringar som kan relateras till KKS men att fortsatta studier är nödvändiga för att lösa gåtan varför KKS uppstår hos vissa individer.

Hur viktig är aminosyran leucin i relation till övriga essentiella aminosyror vad gäller förmågan att stimulera proteinsyntes i muskeln efter ett styrketräningspass

Bakgrund och syfte med projektet

Kroniskt kompartment syndrom (KKS) karakteriseras av ansträngningsutlösta smärtor som orsakas av ett förhöjt vävnadstryck i en avgränsad del av en muskel (kompartment). KKS drabbar oftast idrottare och personer med hög fysisk aktivitet, men förekommer även bland personer med måttlig fysisk aktivitet. Syndromet uppträder vanligtvis i underbenen och omöjliggör eller nedsätter väsentligt förmågan för fysisk aktivitet. Orsaken till det förhöjda vävnadstrycket samt de ansträngningsutlösta smärtorna hos personer med KKS är i stort sett okänd. Den intramuskulära tryckökningen och den uppkomna smärtan har korrelerats till en minskad syresättning som uppstår vid fysisk aktivitet. Men det finns idag inget entydigt vetenskapligt stöd för att en onormal cirkulationsstörning med nedsatt syresättning verkligen uppstår. Inte heller finns det någon accepterad teori som förklarar varför det höga intramuskulära trycket uppstår. Vår övergripande målsättning med projekten är att försöka ge svar på varför KKS uppstår.

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Kroniskt kompartmentsyndrom (KKS) i underbenen, ett tillstånd med ansträngningsutlöst smärta orsakad av högt muskeltryck, har huvudsakligen beskrivits hos idrottare. Orsakerna till KKS är till stor del okända men en mindre eftergivlig fascia har diskuterats. KKS har inte associerats med andra sjukdomar, och förändringar i muskulatur är inte beskrivna.

Tio patienter med ansträngningsutlöst underbenssmärta undersöktes med avseende på orsak och sjukdomsutveckling. Alla undersöktes kliniskt och med röntgen samt isotopundersökning för att utesluta andra orsaker till smärtorna. Vidare utfördes muskeltryckmätning före och efter belastning. Alla patienter med diagnosen KKS rekommenderades behandling med kirurgisk klyvning av muskelhinna, fasciotomi. Prov från främre underbensmuskulaturen togs vid fasciotomi och vid uppföljning 1 år senare. Som jämförelse användes prov från friska kontroller. Enzym- och immunohistokemiska och morfologiska analyser utfördes avseende förändringar i muskelns struktur, fiberkomposition, kapillärnät och mitokondrie-aktivitet.

Muskelprover tagna vid operation visade att patienterna med KKS hade ett signifikant lägre antal med små kärl (kapillärer) både per ytenhet i muskeln och runt enskild muskelfibrer, vilket indikerar på en lägre kapacitet för god blodförsörjning jämfört med friska personer. Vidare fann vi att musklerna hos KKS patienter var skadade i vissa områden och att muskelfibrerna generellt hade en lägre aktivitet i muskel cellernas energifabriker, mitokondrierna, jämfört med normala kontroller. Muskelproverna innehöll även förändringar som tyder på att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienter hade skadat muskel och nervvävnad. Vid uppföljningen av patienterna 1 år efter behandling med fasciotomi besvärades de flesta patienterna inte av höga intramuskulära tryck och värk vid gång. Undersökningarna visade att musklernas fiberstorlek hade ökat betydligt jämfört vid operationstillfället och fibrerna var nu även större än hos normala kontrollerna. Somliga muskelfibrer innehöll proteiner som vanligtvis bara ses under muskelutveckling och vid läkning efter muskelskada. Muskelfibrernas kapacitet för uthålligt arbete med syre som energikälla (förhöjd mitokondrie aktivitet) var ökad hos några individer. Ett intressant fynd var att trots att fasciotomi startar en process av läkning och stärkning av muskeln, ökade inte kapillärtätheten i muskeln. Behandling med fasciotomi förhindrar intramuskulär tryckökning vid muskelarbete och startar en process med läkning hos KKS patienter, men bidrar inte till att förbättra/normalisera muskelfibrenas blodförsörjning. Det kan vara en bidragande orsak till att inte alla patienter upplever sig helt återställda.

Vår frågeställning att en mindre eftergivlig fascia skulle utgöra en orsak till att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienterna visade sig inte stämma. Resultat tyder på att fascians mekaniska egenskaper inte är en avgörande faktor för utveckling av KKS. Inga signifikanta skillnader i fascians tjocklek och struktur kunde detekteras mellan KKS patienter och friska kontroller. Storleken på det intramuskulära trycket kunde inte heller relateras till fascians tjocklek eller dess fysiologiska egenskaper. Sammantaget visar studierna att det finns vävnadsförändringar som kan relateras till KKS men att fortsatta studier är nödvändiga för att lösa gåtan varför KKS uppstår hos vissa individer.

Skelettmuskelns anpassning till uthållighetsarbete – nyttjande av pluripotenta celler?

Bakgrund och syfte med projektet

Kroniskt kompartment syndrom (KKS) karakteriseras av ansträngningsutlösta smärtor som orsakas av ett förhöjt vävnadstryck i en avgränsad del av en muskel (kompartment). KKS drabbar oftast idrottare och personer med hög fysisk aktivitet, men förekommer även bland personer med måttlig fysisk aktivitet. Syndromet uppträder vanligtvis i underbenen och omöjliggör eller nedsätter väsentligt förmågan för fysisk aktivitet. Orsaken till det förhöjda vävnadstrycket samt de ansträngningsutlösta smärtorna hos personer med KKS är i stort sett okänd. Den intramuskulära tryckökningen och den uppkomna smärtan har korrelerats till en minskad syresättning som uppstår vid fysisk aktivitet. Men det finns idag inget entydigt vetenskapligt stöd för att en onormal cirkulationsstörning med nedsatt syresättning verkligen uppstår. Inte heller finns det någon accepterad teori som förklarar varför det höga intramuskulära trycket uppstår. Vår övergripande målsättning med projekten är att försöka ge svar på varför KKS uppstår.

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Kroniskt kompartmentsyndrom (KKS) i underbenen, ett tillstånd med ansträngningsutlöst smärta orsakad av högt muskeltryck, har huvudsakligen beskrivits hos idrottare. Orsakerna till KKS är till stor del okända men en mindre eftergivlig fascia har diskuterats. KKS har inte associerats med andra sjukdomar, och förändringar i muskulatur är inte beskrivna.

Tio patienter med ansträngningsutlöst underbenssmärta undersöktes med avseende på orsak och sjukdomsutveckling. Alla undersöktes kliniskt och med röntgen samt isotopundersökning för att utesluta andra orsaker till smärtorna. Vidare utfördes muskeltryckmätning före och efter belastning. Alla patienter med diagnosen KKS rekommenderades behandling med kirurgisk klyvning av muskelhinna, fasciotomi. Prov från främre underbensmuskulaturen togs vid fasciotomi och vid uppföljning 1 år senare. Som jämförelse användes prov från friska kontroller. Enzym- och immunohistokemiska och morfologiska analyser utfördes avseende förändringar i muskelns struktur, fiberkomposition, kapillärnät och mitokondrie-aktivitet.

Muskelprover tagna vid operation visade att patienterna med KKS hade ett signifikant lägre antal med små kärl (kapillärer) både per ytenhet i muskeln och runt enskild muskelfibrer, vilket indikerar på en lägre kapacitet för god blodförsörjning jämfört med friska personer. Vidare fann vi att musklerna hos KKS patienter var skadade i vissa områden och att muskelfibrerna generellt hade en lägre aktivitet i muskel cellernas energifabriker, mitokondrierna, jämfört med normala kontroller. Muskelproverna innehöll även förändringar som tyder på att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienter hade skadat muskel och nervvävnad. Vid uppföljningen av patienterna 1 år efter behandling med fasciotomi besvärades de flesta patienterna inte av höga intramuskulära tryck och värk vid gång. Undersökningarna visade att musklernas fiberstorlek hade ökat betydligt jämfört vid operationstillfället och fibrerna var nu även större än hos normala kontrollerna. Somliga muskelfibrer innehöll proteiner som vanligtvis bara ses under muskelutveckling och vid läkning efter muskelskada. Muskelfibrernas kapacitet för uthålligt arbete med syre som energikälla (förhöjd mitokondrie aktivitet) var ökad hos några individer. Ett intressant fynd var att trots att fasciotomi startar en process av läkning och stärkning av muskeln, ökade inte kapillärtätheten i muskeln. Behandling med fasciotomi förhindrar intramuskulär tryckökning vid muskelarbete och startar en process med läkning hos KKS patienter, men bidrar inte till att förbättra/normalisera muskelfibrenas blodförsörjning. Det kan vara en bidragande orsak till att inte alla patienter upplever sig helt återställda.

Vår frågeställning att en mindre eftergivlig fascia skulle utgöra en orsak till att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienterna visade sig inte stämma. Resultat tyder på att fascians mekaniska egenskaper inte är en avgörande faktor för utveckling av KKS. Inga signifikanta skillnader i fascians tjocklek och struktur kunde detekteras mellan KKS patienter och friska kontroller. Storleken på det intramuskulära trycket kunde inte heller relateras till fascians tjocklek eller dess fysiologiska egenskaper. Sammantaget visar studierna att det finns vävnadsförändringar som kan relateras till KKS men att fortsatta studier är nödvändiga för att lösa gåtan varför KKS uppstår hos vissa individer.

Effekter av myofeedback på muskelaktivering

Bakgrund och syfte med projektet

Kroniskt kompartment syndrom (KKS) karakteriseras av ansträngningsutlösta smärtor som orsakas av ett förhöjt vävnadstryck i en avgränsad del av en muskel (kompartment). KKS drabbar oftast idrottare och personer med hög fysisk aktivitet, men förekommer även bland personer med måttlig fysisk aktivitet. Syndromet uppträder vanligtvis i underbenen och omöjliggör eller nedsätter väsentligt förmågan för fysisk aktivitet. Orsaken till det förhöjda vävnadstrycket samt de ansträngningsutlösta smärtorna hos personer med KKS är i stort sett okänd. Den intramuskulära tryckökningen och den uppkomna smärtan har korrelerats till en minskad syresättning som uppstår vid fysisk aktivitet. Men det finns idag inget entydigt vetenskapligt stöd för att en onormal cirkulationsstörning med nedsatt syresättning verkligen uppstår. Inte heller finns det någon accepterad teori som förklarar varför det höga intramuskulära trycket uppstår. Vår övergripande målsättning med projekten är att försöka ge svar på varför KKS uppstår.

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Kroniskt kompartmentsyndrom (KKS) i underbenen, ett tillstånd med ansträngningsutlöst smärta orsakad av högt muskeltryck, har huvudsakligen beskrivits hos idrottare. Orsakerna till KKS är till stor del okända men en mindre eftergivlig fascia har diskuterats. KKS har inte associerats med andra sjukdomar, och förändringar i muskulatur är inte beskrivna.

Tio patienter med ansträngningsutlöst underbenssmärta undersöktes med avseende på orsak och sjukdomsutveckling. Alla undersöktes kliniskt och med röntgen samt isotopundersökning för att utesluta andra orsaker till smärtorna. Vidare utfördes muskeltryckmätning före och efter belastning. Alla patienter med diagnosen KKS rekommenderades behandling med kirurgisk klyvning av muskelhinna, fasciotomi. Prov från främre underbensmuskulaturen togs vid fasciotomi och vid uppföljning 1 år senare. Som jämförelse användes prov från friska kontroller. Enzym- och immunohistokemiska och morfologiska analyser utfördes avseende förändringar i muskelns struktur, fiberkomposition, kapillärnät och mitokondrie-aktivitet.

Muskelprover tagna vid operation visade att patienterna med KKS hade ett signifikant lägre antal med små kärl (kapillärer) både per ytenhet i muskeln och runt enskild muskelfibrer, vilket indikerar på en lägre kapacitet för god blodförsörjning jämfört med friska personer. Vidare fann vi att musklerna hos KKS patienter var skadade i vissa områden och att muskelfibrerna generellt hade en lägre aktivitet i muskel cellernas energifabriker, mitokondrierna, jämfört med normala kontroller. Muskelproverna innehöll även förändringar som tyder på att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienter hade skadat muskel och nervvävnad. Vid uppföljningen av patienterna 1 år efter behandling med fasciotomi besvärades de flesta patienterna inte av höga intramuskulära tryck och värk vid gång. Undersökningarna visade att musklernas fiberstorlek hade ökat betydligt jämfört vid operationstillfället och fibrerna var nu även större än hos normala kontrollerna. Somliga muskelfibrer innehöll proteiner som vanligtvis bara ses under muskelutveckling och vid läkning efter muskelskada. Muskelfibrernas kapacitet för uthålligt arbete med syre som energikälla (förhöjd mitokondrie aktivitet) var ökad hos några individer. Ett intressant fynd var att trots att fasciotomi startar en process av läkning och stärkning av muskeln, ökade inte kapillärtätheten i muskeln. Behandling med fasciotomi förhindrar intramuskulär tryckökning vid muskelarbete och startar en process med läkning hos KKS patienter, men bidrar inte till att förbättra/normalisera muskelfibrenas blodförsörjning. Det kan vara en bidragande orsak till att inte alla patienter upplever sig helt återställda.

Vår frågeställning att en mindre eftergivlig fascia skulle utgöra en orsak till att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienterna visade sig inte stämma. Resultat tyder på att fascians mekaniska egenskaper inte är en avgörande faktor för utveckling av KKS. Inga signifikanta skillnader i fascians tjocklek och struktur kunde detekteras mellan KKS patienter och friska kontroller. Storleken på det intramuskulära trycket kunde inte heller relateras till fascians tjocklek eller dess fysiologiska egenskaper. Sammantaget visar studierna att det finns vävnadsförändringar som kan relateras till KKS men att fortsatta studier är nödvändiga för att lösa gåtan varför KKS uppstår hos vissa individer.

Påverkan av löpning på styrketräningsinducerad träningsrespons i triceps brachii

Bakgrund och syfte med projektet

Kroniskt kompartment syndrom (KKS) karakteriseras av ansträngningsutlösta smärtor som orsakas av ett förhöjt vävnadstryck i en avgränsad del av en muskel (kompartment). KKS drabbar oftast idrottare och personer med hög fysisk aktivitet, men förekommer även bland personer med måttlig fysisk aktivitet. Syndromet uppträder vanligtvis i underbenen och omöjliggör eller nedsätter väsentligt förmågan för fysisk aktivitet. Orsaken till det förhöjda vävnadstrycket samt de ansträngningsutlösta smärtorna hos personer med KKS är i stort sett okänd. Den intramuskulära tryckökningen och den uppkomna smärtan har korrelerats till en minskad syresättning som uppstår vid fysisk aktivitet. Men det finns idag inget entydigt vetenskapligt stöd för att en onormal cirkulationsstörning med nedsatt syresättning verkligen uppstår. Inte heller finns det någon accepterad teori som förklarar varför det höga intramuskulära trycket uppstår. Vår övergripande målsättning med projekten är att försöka ge svar på varför KKS uppstår.

Populärvetenskaplig sammanfattning av projektresultaten

Kroniskt kompartmentsyndrom (KKS) i underbenen, ett tillstånd med ansträngningsutlöst smärta orsakad av högt muskeltryck, har huvudsakligen beskrivits hos idrottare. Orsakerna till KKS är till stor del okända men en mindre eftergivlig fascia har diskuterats. KKS har inte associerats med andra sjukdomar, och förändringar i muskulatur är inte beskrivna.

Tio patienter med ansträngningsutlöst underbenssmärta undersöktes med avseende på orsak och sjukdomsutveckling. Alla undersöktes kliniskt och med röntgen samt isotopundersökning för att utesluta andra orsaker till smärtorna. Vidare utfördes muskeltryckmätning före och efter belastning. Alla patienter med diagnosen KKS rekommenderades behandling med kirurgisk klyvning av muskelhinna, fasciotomi. Prov från främre underbensmuskulaturen togs vid fasciotomi och vid uppföljning 1 år senare. Som jämförelse användes prov från friska kontroller. Enzym- och immunohistokemiska och morfologiska analyser utfördes avseende förändringar i muskelns struktur, fiberkomposition, kapillärnät och mitokondrie-aktivitet.

Muskelprover tagna vid operation visade att patienterna med KKS hade ett signifikant lägre antal med små kärl (kapillärer) både per ytenhet i muskeln och runt enskild muskelfibrer, vilket indikerar på en lägre kapacitet för god blodförsörjning jämfört med friska personer. Vidare fann vi att musklerna hos KKS patienter var skadade i vissa områden och att muskelfibrerna generellt hade en lägre aktivitet i muskel cellernas energifabriker, mitokondrierna, jämfört med normala kontroller. Muskelproverna innehöll även förändringar som tyder på att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienter hade skadat muskel och nervvävnad. Vid uppföljningen av patienterna 1 år efter behandling med fasciotomi besvärades de flesta patienterna inte av höga intramuskulära tryck och värk vid gång. Undersökningarna visade att musklernas fiberstorlek hade ökat betydligt jämfört vid operationstillfället och fibrerna var nu även större än hos normala kontrollerna. Somliga muskelfibrer innehöll proteiner som vanligtvis bara ses under muskelutveckling och vid läkning efter muskelskada. Muskelfibrernas kapacitet för uthålligt arbete med syre som energikälla (förhöjd mitokondrie aktivitet) var ökad hos några individer. Ett intressant fynd var att trots att fasciotomi startar en process av läkning och stärkning av muskeln, ökade inte kapillärtätheten i muskeln. Behandling med fasciotomi förhindrar intramuskulär tryckökning vid muskelarbete och startar en process med läkning hos KKS patienter, men bidrar inte till att förbättra/normalisera muskelfibrenas blodförsörjning. Det kan vara en bidragande orsak till att inte alla patienter upplever sig helt återställda.

Vår frågeställning att en mindre eftergivlig fascia skulle utgöra en orsak till att det höga intramuskulära trycket hos KKS patienterna visade sig inte stämma. Resultat tyder på att fascians mekaniska egenskaper inte är en avgörande faktor för utveckling av KKS. Inga signifikanta skillnader i fascians tjocklek och struktur kunde detekteras mellan KKS patienter och friska kontroller. Storleken på det intramuskulära trycket kunde inte heller relateras till fascians tjocklek eller dess fysiologiska egenskaper. Sammantaget visar studierna att det finns vävnadsförändringar som kan relateras till KKS men att fortsatta studier är nödvändiga för att lösa gåtan varför KKS uppstår hos vissa individer.