Mekanismer för ändrad muskelfunktion vid uttröttning och träning

Vi har tidigare visat att lågintensiv uthållighetsträning kan leda till subtila förändringar i muskelcellernas inre Ca2+-kanaler, RyR ­komplexen, och ökat Ca2+-läckage, vilket kan har en viktig roll i cellulär signalering som slutligen leder till ökad uthållighet. Möss har nu uthållighetstränats i 3 veckor, vilket ledde till läckande Ca2+-kanaler och ökad aerob kapacitet och muskulär uthållighet. Efter ytterligare 3 veckors träning var Ca2+-läckaget borta – muskelcellerna hade kommit in i ett nytt stabilt tillstånd med ökad uthållighet. Behandling av möss med farmaka som gav Ca2+-läckage även i frånvaro av träning ledde också till ökad aerob kapacitet och uthållighet.

Personer som saknar det strukturella muskelproteinet alfa-aktinin-3 är generellt mindre lämpade för explosiva idrotter medan de kan vara mer uthålliga än personer som har detta protein. Våra resultat visar att personer som saknar alfa-aktinin-3 är bättre på att upprätthålla sin kroppstempratur i kallt (14 oC) vatten. Detta berodde på att långsamma typ I-fibrer upptar en större andel i deras muskler och den neuronala aktivering av dessa fibrer i kyla leder till ökad basal muskeltonus, vilket är ett mycket effektivt sätt att generera värme.